САЙТ ДЛЯ СПЕЦИАЛИСТОВ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Вся информация, размещенная на данном сайте, предназначена исключительно для специалистов здравоохранения - медицинских и фармацевтических работников. Если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, в соответствии с положениями действующего законодательства РФ Вы не имеете права доступа к информации, размещенной в данном разделе веб-сайта, в связи с чем просим Вас незамедлительно покинуть данный сайт. Если Вы являетесь специалистом здравоохранения, в качестве подтверждения нажмите «ВХОД», чтобы начать работу.

 

Назад

Сибутрамим и сибутраминсодержащие препараты в лечении пациентов с ожирением. Вопросы эффективности и безопасности

О препарате

 
 
 

at-cover

Сибутрамин и сибутраминсодержащие препараты в лечении пациентов с ожирением. Вопросы эффективности и безопасности

M.Л. Максимов

В обзорной статье рассмотрены принципы и подходы к терапии ожирения. Рассматриваются вопросы эффективно­сти и безопасности сибутрамина и сибутраминсодержащего препарата Редуксин по результатам отечественных и международных клинических исследований. Обсуждены итоги Всероссийской наблюдательной неинтервенционной программы мониторинга безопасности применения препарата Редуксин для снижения массы тела и сохранения до­стигнутых результатов при 6-месячном курсе медикаментозной терапии больных с алиментарным ожирением в рутинной клинической практике «Весна». Анонсирована масштабная наблюдательная программа «ПримаВера».

Ключевые слова: ожирение, сибутрамин, сибутраминсодержащие препараты, Редуксин, эффективность, безопас­ность, наблюдательная программа.

 

Alle Dinge sind Gift, und nichts ist ohne Gift;

allein die Dosis machts, dass ein Ding kein Gift sei.

Paracelsus*

 

Ожирение стало одним из самых распространенных хронических заболеваний современности и представляет серьезную медико-социальную проблему. Высокая рас­пространенность этой патологии обусловлена урбанизаци­ей, снижением физической активности и доступностью ка­лорийной пищи. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире насчитывается 300 млн. больных ожирением и приблизительно 1,7 млрд. людей имеют избыточную массу тела. Лидируют в этом отношении США, Германия и Канада. Например, в США 34% взрослого населения имеют избыточную массу тела и 27% – ожире­ние. Результаты выборочных исследований, проведенных в России, свидетельствуют о том, что в настоящее время не менее 30% трудоспособного населения нашей страны имеют избыточную массу тела и 25% –ожирение. Число людей с избыточной массой тела увеличивается на 10% каждые 10 лет. Это позволило ВОЗ определить ожи­рение как неинфекционную эпидемию XX и XXI веков.

Ожирение является одной из важнейших проблем здра­воохранения во всех странах, что связано с огромным чис­лом заболеваний, ассоциированных с повышенной массой тела. Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность среди людей с метаболическим синдромом (МС) существенно выше, чем среди лиц без него. У больных ожирением вероятность развития артериальной гиперто­нии (АГ) на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела. Наличие МС повышает риск развития сахарного диа­бета (СД) 2-го типа в 3–6 раз. Ожирение I степени увели­чивает риск развития СД 2-го типа в 3 раза, II степени – в 5 раз и III степени – в 10 раз. Метаболический синдром ассоциируется с субклиническим поражением жизненно важных органов. Это выражается в снижении фильтрацион­ной функции почек, микроальбуминурии, повышении жест­кости артерий, гипертрофии миокарда левого желудочка, диастолической дисфункции, увеличении размеров поло­сти левого желудочка, утолщении стенки сонной артерии, причем многие из этих нарушений проявляются независи­мо от наличия АГ.

Снижение массы тела и особенно массы висцераль­ного жира способствует коррекции метаболических нару­шений, повышению чувствительности тканей к инсулину и снижению артериального давления (АД), значительно уменьшая и отдаляя риск сердечно-сосудистых осложне­ний. Считается, что на первых этапах вполне реально снизить массу тела на 5–10% от исходной, чтобы оценить положительное влияние потери массы тела на течение за­болеваний, связанных с ожирением. Снижение массы тела на 1 кг приводит к снижению систолического АД (САД) на 1,1 мм рт. ст. (95% доверительный интервал (ДИ) 0,7–1,4) и диастолического АД (ДАД) на 0,9 мм рт. ст. (95% ДИ 0,6–1,3). Снижение массы тела на 5 кг способствует снижению уровня глюкозы у пациентов с СД на 1 ммоль/л, или на 18 мг%, что соответствует эффекту некоторых гипогликемических препаратов.

Ожирение представляет собой хроническое гетероген­ное прогрессирующее заболевание, связанное с рядом генетических, поведенческих, внешнесредовых, гормо­нальных и неврологических факторов, приводящих к на­рушениям пищевого поведения, расстройствам всех видов метаболизма и энергетическому дисбалансу. Ожирение развивается при увеличении потребления пищи и сниже­нии расхода энергии. Современный образ жизни как раз ха­рактеризуется малой подвижностью, низкой мышечной ак­тивностью, потреблением высококалорийной пищи. Ожи­рение приводит к развитию многочисленных заболеваний, высокой инвалидизации и снижению общей продолжитель­ности жизни больных. Ожирение является основной при­чиной снижения подвижности и трудоспособности людей. Это обусловлено увеличением нагрузки на опорно-двига­тельный аппарат, поражением межпозвоночных суставов и суставов нижних конечностей, варикозным расширением вен. Ожирение приводит к нарушению функции дыхания, потому что тяжелая грудная стенка ограничивает ампли­туду дыхательных движений, а накопившийся в брюшной полости жир ограничивает подвижность диафрагмы, что вызывает самую частую жалобу тучных людей – одышку при физической нагрузке. Нередко причиной смерти туч­ного пациента становится синдром обструктивного апноэ во сне. В многочисленных исследованиях последних лет ожирение было идентифицировано как ключевая причина развития сердечно-сосудистых заболеваний, СД 2-го типа и МС, которые относятся к наиболее значимым проблемам здравоохранения в большинстве стран мира.

Главными целями лечения больных ожирением следует считать:

  • снижение массы тела;
  • нормализацию ночного дыхания;
  • достижение хорошего метаболического контроля;
  • достижение оптимального уровня АД;
  • предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосуди­стых осложнений.

Основа мероприятий по коррекции массы тела – изме­нение образа жизни, повышение физической активности и изменение диеты с целью достижения баланса между по­треблением и расходованием энергии.

При недостаточной эффективности немедикаментоз­ных методов лечения или наличии определенных показа­ний возникает необходимость медикаментозной или даже хирургической коррекции массы тела, но эти мероприятия должны осуществляться только на фоне продолжающего­ся немедикаментозного лечения. Показанием к применению лекарственных препаратов, снижающих мас­су тела, является индекс массы тела (ИМТ) ≥30 кг/м2 или ИМТ ≥27 кг/м2 в сочетании с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью к СД 2-го типа и наличием факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений (дислипидемия, АГ и СД 2-го типа).

Определяя медикаментозную тактику лечения ожире­ния, следует помнить о высокой степени сердечно-сосуди­стого риска у больных с ожирением и учитывать влияние на него лекарственных средств, особенно препаратов цент­рального действия, таких как сибутрамин. Однако фарма­котерапия помогает пациентам сохранять комплайнс, позволяет уменьшить связанные с ожирением риски для здо­ровья и улучшить качество жизни. Она также способствует предупреждению развития сопутствующих заболеваний, связанных с ожирением (например, АГ, СД 2-го типа).

Эффективность фармакотерапии следует оценивать после 3 мес. ее проведения. Если достигнуто удовлетвори­тельное снижение массы тела (>5% улиц, не страдающих СД, и >3% у больных СД), то лечение продолжают; в про­тивном случае (отсутствие ответа на лечение) препараты отменяют.

Гипокалорийная диета и повышение физической ак­тивности являются основой программы по снижению мас­сы тела, однако часто бывает трудно достичь желаемого результата, ограничиваясь только их применением. Еще труднее, снизив массу тела, поддерживать ее на достигну­том уровне. Поэтому в ряде случаев необходимо к немеди­каментозным методам лечения ожирения добавлять прием лекарственных препаратов, снижающих массу тела.

Лекарственные средства для снижения массы тела подразделяются на группы препаратов центрального, пе­риферического и комбинированного действия. Особо следует остановиться на препарате сибутрамин – одном из самых востребованных лекарственных средств на протяжении долгого времени. Сибутрамин – селектив­ный ингибитор обратного захвата нейромедиаторов – серотонина и норадреналина. Первоначально сибутрамин изучался в клинических исследованиях как антидепрес­сант. В ходе этих исследований было обнаружено его выраженное анорексигенное действие. Сибутрамин у пациентов с повышенной массой тела, регулируя различ­ные гипоталамические нарушения пищевого поведения, способствует его нормализации и выработке правильных пищевых стереотипов. Являясь ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина, сибутрамин про­лонгирует действие нейротрансмиттеров мозга, регуля­торов аппетита, и в то же время он увеличивает скорость метаболизма, индуцируя термогенез.

Принципиально важным свойством сибутрамина явля­ется то, что он способствует более раннему наступлению чувства сытости. Человек избавляется от патологической привычки переедать, результатом чего является посте­пенное и устойчивое снижение массы тела. Под влиянием сибутрамина потребление пищи снижается примерно на 20%. Наряду с этим сибутрамин опосредованно влияет на уровень биогенных аминов в крови, которые активируют адренорецепторы жировой ткани и инициируют липолиз в адипоцитах, что сопровождается изменением содержания энергетических субстратов в крови. Сибутрамин за счет активации β2- и β3-адренорецепторов усиливает процессы термогенеза и увеличивает расход энергии в организме. Результатом накопления серотонина в межнейрональной щели является усиление и пролонгиро­вание чувства насыщения и, как следствие, уменьшение объема потребляемой пищи. Это один из механизмов действия препарата, способствующий снижению аппетита и формированию правильного пищевого поведения у па­циента. Как показали исследования, в последующем 87% пациентов придерживаются сформированного пищевого поведения, выработанного в процессе терапии сибутрамином. Наряду с этим, активируя β3- и β2-адренорецепторы адипоцитов, препарат стимулирует процессы термогенеза и увеличивает расход энергии организма, тем самым ини­циируя липолиз. В метаанализе ряда рандомизированных плацебоконтролируемых исследований эффективности сибутрамина, включавших больных с ожирением (средний ИМТ 30–40 кг/м2), продолжительностью 3–24 мес., было продемонстрировано снижение массы тела на 5% и более у 19–57% пациентов. Снижение массы тела на 10% и бо­лее было отмечено у 19–39% пациентов. При этом в группе плацебо масса тела уменьшилась на 5% и более у 11–20% пациентов, на 10% и более – у 5–7% пациентов. Четко уста­новлено, что максимальные положительные результаты наблюдались при длительном курсе терапии сибутрамином. В целом у 3 из 5 пациентов, принимавших сибутрамин в те­чение 12 мес., было достигнуто снижение массы тела более 5% и у 3 из 8 пациентов – 10% и более.

at-3

В связи со значительным возрастанием частоты ожире­ния среди подростков важно отметить доказанную эффек­тивность препарата и у этой категории пациентов. Так, в одногодичном сравнительном исследовании R.I. Berkowitz et al., включавшем 488 подростков с ожирением, с помо­щью сибутрамина у пациентов удалось достичь большего снижения массы тела, чем у больных, которым были реко­мендованы только нефармакологические методы лечения ожирения. В группе подростков, получавших сибутрамин, достоверно снизились ИМТ на 2,2–3,5 кг/м2, масса тела на

7,2–9,7 кг, уменьшилась окружность талии. Также наряду с улучшением чувствительности к инсулину наблюдались положительные изменения спектра липидов: снизилась концентрация триглицеридов (ТГ), повысился уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

Выявлено, что терапия сибутрамином сопровождается уменьшением висцероабдоминального отложения жира у лиц всех половозрастных групп, а также у больных с СД 2-го типа. Под влиянием препарата на 22% уменьшает­ся объем висцерального жира, что было установлено при проведении магнитно-резонансной томографии. Соглас­но данным ряда авторов, объем талии уменьшается у под­ростков на 5,3–8,2 см, в старшей возрастной группе – на 8,0–12,51 см.

Следует заметить, что лечение сибутрамином сопрово­ждается положительными сдвигами в липидном профиле крови. В исследовании С.А. Dujovne et al., продолжавшемся в течение 24 нед и включавшем 322 пациента с избы­точной массой тела (ИМТ ≥27 кг/м2) и дислипидемией (ТГ ≥250 мг/дл, холестерин (ХС) ЛПВП <45 мг/дл у женщин, <40 мг/дл у мужчин), оценивали воздействие сибутрамина на антропометрические, гемодинамические показатели и спектр липидов крови. Через 8 мес лечения у 42% паци­ентов было достигнуто клинически значимое снижение массы тела (более 5% от исходного), а у 12% масса тела снизилась на 10% и более. К концу исследования было от­мечено значительное снижение уровня ТГ по сравнению с исходным уровнем и показателем группы контроля, макси­мально выраженное у пациентов, у которых масса тела сни­зилась на 10% и более. Одновременно возрастала концен­трация ХС ЛПВП. В группе плацебо уровень ТГ увеличился на 31,7 мг/дл, ХС ЛПВП – на 1,7 мг/дл (таблица).

В исследовании V. Hainer et al. у пациентов с МС, при­нимавших сибутрамин, уменьшение окружности талии на 10,5 см сопровождалось снижением уровня ТГ на 16,6%, при этом концентрация ХС ЛПВП повысилась на 21,7%. При суммарной оценке эффективности сибутрамина отмечено исчезновение некоторых признаков МС у 58% пациентов, принимавших препарат, а в группе контроля лишь у 40% па­циентов.

Использование сибутрамина в фармакотерапии ожире­ния у больных СД 2-го типа позволяет не только эффектив­но снизить массу тела, но и улучшить целевые показатели гликемического контроля. Так, в двойном слепом исследо­вании эффективности терапии сибутрамином, в котором участвовали больные СД 2-го типа с неудовлетворитель­ным контролем гликемии, лечившиеся препаратами сульфонилмочевины (ПСМ), были получены обнадеживающие результаты. В течение года пациенты принимали либо пла­цебо и ПСМ, либо 10 мг/сут сибутрамина и ПСМ. Диета и физическая нагрузка были одинаковыми в обеих группах. Масса тела у пациентов, получавших сибутрамин, снизи­лась на 4,5%, в группе плацебо – на 0,5%. Одновременно со снижением массы тела в группе сибутрамина по сравне­нию с группой плацебо снизился уровень НbА1с (на 1,4%) и глюкозы плазмы натощак (на 3,8 ммоль/л). Согласно ре­зультатам исследования К. Fujioka et al., снижение массы тела на 4–5 кг на фоне приема сибутрамина сопровожда­лось уменьшением уровня НbА1с на 0,5%, а уровня гликемии натощак – на 1,1 ммоль/л [28]. Данное обстоятельство чрезвычайно важно, поскольку в проспективном исследо­вании UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) убедительно продемонстрировано, что уменьшение пока­зателя НbА1с на 0,9% у больных СД приводит к снижению общей смертности на 21%, сердечно-сосудистой смерт­ности на 14%, нарушений микроциркуляторного русла на 37%.

В исследовании N. Finer et al. терапия сибутрамином сопровождалась положительным влиянием на постпрандиальную гликемию. Так, средние показатели постпрандиальной гликемии в группе больных СД 2-го типа, получавших сибутрамин, снизились на 1,1 ммоль/л, НbА1с – на 0,3%, а в группе плацебо эти показатели повысились на 0,5 ммоль/л и 1,4% соответственно.

Сибутрамин для лечения ожирения был впервые разре­шен к медицинскому применению в Мексике в 1997 г., по­сле чего был зарегистрирован в 80 странах мира. Препарат относится к категории рецептурных препаратов и должен назначаться только под контролем врача.

В последнее время в клинической практике сибутра­мин стали применять с осторожностью, опасаясь его воз­можного негативного влияния на АД и частоту сердечных сокращений (ЧСС), что могло приводить, хоть и у неболь­шого числа пациентов, к неприятным субъективным ощу­щениям. Для изучения влияния сибутрамина на сердечно-сосудистую систему и доказательства безопасности препарата у пациентов с повышенным риском сердечно­сосудистых заболеваний было проведено крупномасштабное многоцентровое двойное слепое плацебоконтролируемое международное исследование SCOUT (Sibutramine Cardiovascular OUTcomes), включавшее 10744 пациента с ожирением в возрасте 55 лет и старше, из которых у 97% имелись заболевания сердечно-сосудистой системы, у 88% – АГ и у 84% – СД 2-го типа. По результатам первого завершившегося этапа исследования было установлено, что назначение сибутрамина способствовало достоверно­му (р < 0,001) уменьшению массы тела (медиана измене­ния 2,2 кг), окружности талии (на 2 см, в равной степени у мужчин и женщин) и снижению САД на 3,0 мм рт. ст. и ДАД на 1,0 мм рт. ст. Таким образом, сибутрамин не только не повышает АД, но, наоборот, по мере коррекции МС приво­дит к четко выраженному его снижению. Частота сердечных сокращений увеличивалась в среднем на 1,5 в 1 мин. Повы­шение АД и увеличение частоты пульса наблюдалось у 4,7 и 3,5% пациентов соответственно. Таким образом, в данном исследовании было показано, что даже у пациентов, отно­сящихся к группам высокого риска, применение сибутра­мина было высокоэффективным и достаточно безопасным.

Дальнейший анализ данных исследования SCOUT по­зволил установить, что у пациентов с АГ снижение АД при приеме сибутрамина было более выраженным и соста­вило в среднем для САД -6,5 (-27,0; 8,0) мм рт. ст., а для ДАД -2,0 (-15,0; 8,0) мм рт. ст. (р < 0,001). У пациентов, у которых снижение массы тела не было значительным, сни­жение АД было достоверным, но менее выраженным, чем у лиц с успешным снижением массы тела, и составило в среднем для САД -3,5 (-26,0; 10,0) мм рт. ст. и для ДАД -1,5 (-16,0; 9,0) мм рт. ст. (р < 0,001). У лиц с нормальным АД наблюдалось достоверное, но невыраженное увеличение АД: САД на 1,5 (-15,0; 19,5) мм рт. ст. и ДАД на 1,0 (-10,5; 13,0) мм рт. ст. (р < 0,001). Степень повышения АД при при­еме сибутрамина уменьшалась в соответствии со степенью снижения массы тела. При приеме сибутрамина у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями от­мечалось увеличение риска нефатального инфаркта мио­карда и нефатального инсульта на 16%, хотя риск сердеч­но-сосудистой смерти или смертности от всех причин не увеличился.

Следует подчеркнуть, что многим пациентам без серь­езных сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе пре­парат не просто показан, но и необходим для эффективно­го лечения.

Клиническая эффективность и безопасность сибу­трамина изучались в большом количестве многоцентро­вых исследований. В частности, в исследовании STORM (Sibutramine Trial on Obesity Reduction and Maintenance), включавшем 605 пациентов с ожирением, было выявлено, что после двухлетнего приема сибутрамина масса тела у пациентов снижалась в 3 раза, а окружность талии – в 2 раза более выраженно, чем в группе плацебо. Важ­но, что в течение 2 лет достигнутое снижение массы тела поддерживали 80% пациентов по сравнению с 16% паци­ентов, получавших плацебо (р < 0,001). Показательно, что при этом улучшался липидный спектр: уровень ЛПВП повы­сился на 21% при снижении уровней липопротеидов низ­кой плотности и ТГ.

Положительное действие уменьшения массы тела в лечении пациентов с АГ и другими сердечно-сосудисты­ми заболеваниями может заключаться также в том, что уменьшение объема внутрибрюшного жира будет способ­ствовать снижению механического сдавления почек и, со­ответственно, улучшению их кровоснабжения и снижению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Уменьшение массы жировой ткани внутри и вокруг почек может привести к снижению интерстициального давления, компрессии тонкой части петли Генле, увеличению крово­тока в vasa recta, снижению канальцевой реабсорбции Na+ и воды. Тем самым снижение массы тела, достигну­тое методами немедикаментозной или медикаментозной коррекции, может способствовать снижению АД.

Лекарственные препараты, содержащие сибутрамин, вызывают быстрое наступление чувства насыщения, уве­личивая расходы энергии, и показаны для терапии алимен­тарного ожирения с ИМТ ≥30 кг/м2, а также алиментарного ожирения с ИМТ ≥27 кг/м2 в сочетании с СД 2-го типа или дислипопротеинемией. Сибутрамин способствует сниже­нию как общей массы тела, так и массы висцеральной жи­ровой ткани, позволяет удерживать достигнутый результат в течение длительного времени. Рекомендовано ограни­чить применение препаратов сибутрамина у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Сле­довательно, абсолютно оправданным является назначение и применение препаратов сибутрамина исключительно в соответствии с их инструкциями по применению.

В России сибутрамин остается одобренным средством терапии ожирения при условии строгого соблюдения всех показаний и противопоказаний к его назначению, а также адекватного контроля безопасности в соответствии с ин­струкцией по применению. Однако противопоказано на­значение сибутрамина пациентам с психическими заболе­ваниями, в том числе депрессиями, ишемической болез­нью сердца, неадекватно контролируемой АГ. Сибутрамин противопоказан лицам старше 65 лет.

В настоящее время на российском фармрынке лиде­ром среди сибутраминсодержащих препаратов является Редуксин – комбинированный препарат, в состав которо­го входят сибутрамин и микрокристаллическая целлюлоза (МКЦ).

Комбинированный препарат Редуксин (сибутрамин + МКЦ) обладает самой широкой собственной доказа­тельной базой по эффективности и безопасности среди всех сибутраминсодержащих препаратов, зарегистриро­ванных в Российской Федерации. Так, в мае 2013 г. были подведены итоги Всероссийской наблюдательной неин­тервенционной программы мониторинга безопасности применения препарата Редуксин для снижения массы тела и сохранения достигнутых результатов при 6-месячном курсе медикаментозной терапии больных с алиментарным ожирением в рутинной клинической практике («Весна»). Программа «Весна» проводилась на всей территории Российской Федерации и стала самым крупномасштабным в мире наблюдательным исследованием среди пациентов с ожирением и избыточной массой тела. Общее количество пациентов, включенных в программу, составило 34719, в программе приняли участие 1520 врачей различных специ­альностей: эндокринологи, терапевты, гастроэнтерологи, гинекологи, неврологи и кардиологи. В рамках программы проводился мониторинг (контроль) безопасности 6-месяч­ного применения Редуксина, а также оценивалось влияние 6-месячной терапии Редуксином на состояние здоровья и качество жизни пациентов. Основные результаты: при­менение препарата Редуксин позволило у 48% пациентов добиться целевого снижения массы тела на 10–14%, 44% пациентов избавились от диагноза «ожирение», а 11,6% па­циентов достигли своей идеальной массы тела. Выявлено, что снижение массы тела с помощью Редуксина приводит к улучшению показателей жирового и углеводного обмена (на 7–15%). Пациенты научились контролировать пищевое поведение, что служит гарантией закрепления полученных результатов и обеспечения длительного невозврата избы­точной массы тела. Шестимесячный контроль потребления пищи при приеме Редуксина позволил пациентам вырабо­тать правильные привычки питания и снизить калорийность суточного рациона. Было отмечено, что систематический контроль состояния пациентов с сердечно-сосудистой патологией позволяет избежать возникновения ослож­нений и добиться положительной динамики показателей (снижение АД и ЧСС). В ходе программы «Весна» частота нежелательных лекарственных явлений составила всего 2,8%, что свидетельствует о благоприятном профиле без­опасности препарата Редуксин. Программа «Весна» стала первым серьезным шагом к управлению и профилактике рисков применения лекарственных препаратов для лече­ния ожирения и избыточной массы тела [44]. В настоящее время под руководством Эндокринологического научного центра проводится еще более масштабная наблюдатель­ная программа «ПримаВера». Данная программа направ­лена на внедрение в клиническую практику врачей разных специальностей алгоритма мониторинга эффективности и безопасности терапии ожирения. Опыт наблюдательных программ по обеспечению безопасного и эффективного применения препарата Редуксин может служить методо­логической основой для оценки управления рисками, сви­детельством успеха применения инновационных подходов при проведении фармакотерапии ожирения в условиях ре­альной клинической практики.

Максим Леонидович Максимов – профессор кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутрен­них болезней лечебного факультета Первого Москов­ского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова.

* «Всё есть яд, и всё есть лекарство; тем или иным его дела­ет только доза» (Парацельс).

 

Публикации о Редуксине